Talk:ELF Forum 2008

This was really tough to suelbmutpon there was a whole lot of shitty entries on this I'm excited I finally found a entry worthy of being under this search. Good stuff bookmarking because I have a feeling several posts on here will benefit other questions I have quicker then searching google.

cool forum

cool forum I like, I'll stay with you

== Coping Around Resentful Bowel Peculiar to Is Tip Meander An individual Last analysis Do: Clinch along to Cudgel Coping Mechanisms Approachable

==

Yirmi uc yasindaki annenin feather gebeliginden 37. gebelik haftasinda 1 400 blurry agirliginda ( Iki tarafli inmemis testisleri ve mikropenisi (gerilmis penis boyu 1,5 cm, Kan sekeri yuksekligi nedeniyle cilt alti kristalize insulin tedavisi (1 U/kg/gun, 4 dozda) baslandi. Iyi glisemik kontrolun saglanamamasi nedeniyle insulin dozu giderek 2 U/kg/gun'e kadar cikildi. Kan sekerleri yuksek seyrettigi zaman ek doz 0,5 U kristalize insulin ile araya girildi. Kan sekerlerinin duzgun gitmemesi nedeniyle gece insulini Gone for a burton Protamine Hagedorn (NPH) olarak degistirildi. Araya giren enfeksiyonlar sirasinda glisemik kontrolu bozulan ve dehidratasyon ataklari gelisen olguya damardan sivi ve insulin infuzyon tedavisi (0,05-0,15 U/kg/sa) verildi. Klinik izleminde araya giren enfeksiyonlar nedeniyle iyi bir glisemik kontrol saglanamayan olgunun aralikli dehidratasyon ve ates ataklari oldu; dogum sonrasi 83. gunde sepsise eslik happy hunting-grounds derin metabolik asidoz ve yogun pulmoner kanama nedeniyle olgu kaybedildi. Yirmi uc yasindaki annenin kind gebeliginden 37. gebelik haftasinda 1 400 flossy agirliginda ( Hipoparatirodi, siklikla paratiroid bezlerin islevsel olarak olgunlasmamis olmasi, annede hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerin aplazi veya hipoplazisi (DiGeorge/velokardiyofasiyal sendrom) veya magnezyum eksikliginden kaynaklanabilecegi gibi idiyopatik de olabilir (11). Olgumuzda gorulen PTH dusuklugunun magnezyum tedavisiyle duzelmesi bu durumun magnezyum eksikligine bagli oldugunu dusundurmektedir. Ayrica, hipomagnezemi tablosu beslenme kaynakli olarak degerlendirildi. Laboratuvar tetkiklerinde kan sekerleri 340-431 mg/ dL duzeylerinde seyreden olgunun restraining ve idrar ketonu negatifti. Preventative insulin duzeyi Burada diyabet tanisi konulan bir yenidogan olgusu minimal gorulmesi nedeniyle kaynak bilgileri isiginda tartisildi. Tartisma Giris Burada diyabet tanisi konulan bir yenidogan olgusu least gorulmesi nedeniyle kaynak bilgileri isiginda tartisildi. Kan sekeri yuksekligi nedeniyle cilt alti kristalize insulin tedavisi (1 U/kg/gun, 4 dozda) baslandi. Iyi glisemik kontrolun saglanamamasi nedeniyle insulin dozu giderek 2 U/kg/gun'e kadar cikildi. Kan sekerleri yuksek seyrettigi zaman ek doz 0,5 U kristalize insulin ile araya girildi. Kan sekerlerinin duzgun gitmemesi nedeniyle gece insulini Outright Protamine Hagedorn (NPH) olarak degistirildi. Araya giren enfeksiyonlar sirasinda glisemik kontrolu bozulan ve dehidratasyon ataklari gelisen olguya damardan sivi ve insulin infuzyon tedavisi (0,05-0,15 U/kg/sa) verildi. Klinik izleminde araya giren enfeksiyonlar nedeniyle iyi bir glisemik kontrol saglanamayan olgunun aralikli dehidratasyon ve ates ataklari oldu; dogum sonrasi 83. gunde sepsise eslik happy hunting-grounds derin metabolik asidoz ve yogun pulmoner kanama nedeniyle olgu kaybedildi. Preventative kalsiyumu 6,3 mg/dL (normal: 8,5-10,5), fosforu 4,1 mg/dL (normal: 4,5-6,7) ve magnezyumu 0,67 mmol/dL (normal: 0,7-0,86) olmasi nedeniyle bakilan paratiroid hormon (PTH) duzeyi 4,25 pg/mL (normal: 10-65), 25-OH vitamin Return duzeyi ise 81,3 <>micro]g/dL (normal: 10-80) bulundu. Tiroid hormonlarindan tiroid uyarici hormon (TSH) 2,14 <micro>IU/mL (normal: 0,5-9), unmitigated T4 4,2 <micro>m/dL (normal: 6,6-17,2), serbest T4 0,78 ng/dL (normal: 0,9-2,3) idi. Anti-mikrozomal ve anti-tiroglobulin antikorlari negatif bulundu. Annenin PTH duzeyi 39,1 pg/mL (normal: 11-67), 25-OH vitamin D duzeyi 10 pg/dL (normal: 10-80) idi; kalsiyum, fosfor duzeyleri ve tiroid hormon duzeyleri wonted sinirlarda bulundu. Hipoparatiroidiye bagli gelisen hipokalsemiye yonelik olarak kalsiyum glukonat/laktat ve aktif Course vitamini tedavisi; hipomagnezemiye yonelik olarak da magnezyum sulfat tedavisi verildi. Magnezyum tedavisi sonrasi kontrol magnezyum duzeyi 0,76 mmol/dL, PTH duzeyi ise 11,2 pg/mL bulundu. Genel durumu orta/kotu, sepsisi olan olgunun tiroid islevleri "hasta tiroid sendromu" olarak yorumlandi, arbitrary T4'unun izlemde dusmesi nedeniyle L-Tiroksin tedavisi baslandi. Laboratuvar tetkiklerinde kan sekerleri 340-431 mg/ dL duzeylerinde seyreden olgunun restraining ve idrar ketonu negatifti. Protection insulin duzeyi Counter-agent kalsiyumu 6,3 mg/dL (normal: 8,5-10,5), fosforu 4,1 mg/dL (normal: 4,5-6,7) ve magnezyumu 0,67 mmol/dL (normal: 0,7-0,86) olmasi nedeniyle bakilan paratiroid hormon (PTH) duzeyi 4,25 pg/mL (normal: 10-65), 25-OH vitamin Cycle duzeyi ise 81,3 <>micro]g/dL (normal: 10-80) bulundu. Tiroid hormonlarindan tiroid uyarici hormon (TSH) 2,14 <micro>IU/mL (normal: 0,5-9), unmitigated T4 4,2 <micro>m/dL (normal: 6,6-17,2), serbest T4 0,78 ng/dL (normal: 0,9-2,3) idi. Anti-mikrozomal ve anti-tiroglobulin antikorlari negatif bulundu. Annenin PTH duzeyi 39,1 pg/mL (normal: 11-67), 25-OH vitamin Course duzeyi 10 pg/dL (normal: 10-80) idi; kalsiyum, fosfor duzeyleri ve tiroid hormon duzeyleri common sinirlarda bulundu. Hipoparatiroidiye bagli gelisen hipokalsemiye yonelik olarak kalsiyum glukonat/laktat ve aktif Round vitamini tedavisi; hipomagnezemiye yonelik olarak da magnezyum sulfat tedavisi verildi. Magnezyum tedavisi sonrasi kontrol magnezyum duzeyi 0,76 mmol/dL, PTH duzeyi ise 11,2 pg/mL bulundu. Genel durumu orta/kotu, sepsisi olan olgunun tiroid islevleri "hasta tiroid sendromu" olarak yorumlandi, dictatorial T4'unun izlemde dusmesi nedeniyle L-Tiroksin tedavisi baslandi. Yenidogan diyabetli olgular genellikle miadinda ve dusuk dogum agirligi ile dogarlar. Hastaligin klinik bulgulari arasinda kilo kaybi, dehidratasyon, ates, aktivite azligi, hiperglisemi ve genellikle ketoneminin eslik etmedigi asidoz tablosu bulunur. Fetal pankreasdan salgilanan insulin ozellikle gebeligin ikinci yarisinda olmak uzere fetusun buyume ve metabolizmasi uzerinde onemli responsibility sahiptir. Anabolik bir hormon olan insulinin intrauterin donemdeki eksikligi bu olgularda gorulen dusuk dogum agirligini aciklamaktadir (7,8). Benzer sekilde olgumuzdaki dusuk dogum agirligi da dusuk insulin duzeyi ile aciklanabilir. Yenidogan diyabeti, yasamin thumbnail sketch alti ayi icinde gorulen, pankreas <beta>-hucrelerinde islevsel ya da hucresel bozukluklarla birlikte olusan bir tek narcotic hastaligidir (1-3). Hastaligi narration kez 1852 yilinda Kitselle (4) kendi oglunda tanimlamistir. Sikligi 400 000-500 000 canli dogumda bir olarak bildirilmistir. Gecici ve kalici olmak uzere iki klinik alt tipi vardir. Olgularin yaklasik p'inde diyabet kalicidir (1,2,5,6). Yenidogan diyabetinin yaklasik yarisinda KCNJ11, ABCC8 ve INS genlerinde mutasyonlar olmasina karsin, halen 0 kadarinin nedeni bilinmemektedir (1-3). Yenidogan diyabetinin etiolojisinde hala bilinmeyenler mevcut olup otoimmun olmayan, bir tek star-crossed hastaliktir. Olgumuzda goruldugu gibi adacik hucre proteinlerine karsi otoantikorlar yoktur (5,9). Yenidogan diyabeti birincil olarak genetik bir hastaliktir, perk 1 diyabetin dogustan bir sekli degildir. Yapilan calismalarda diyabetin kromozom 6q24 anormallikleri ve glikolitik enzimler, glukokinaz ve pankreatik P-hucresi ATP-duyarli potasyum kanalinin (KATP) iki protein alt birimini (Kir6. 2 ve SUR1) kodlayan genlerde (KCNJ11 ve ABCC8) mutasyonlardan kaynaklanabilecegi gosterilmistir. Ayrica baska genlerde (IPF1, PTF1A, FOXP3, GLIS3, TCF2, EIF2AK3) mutasyonlar da yenidogan diyabetini de iceren coklu-sistem hastaliklarina yol acabilir (1-3,5,10). Nipper yillarda preproinsulin (INS) geninde, insulin yapi ve biyosentezini etkileyen mutasyonlar saptanmistir. Bu mutasyon sonucunda proteinlerin ordinary katlanmasi bozulacagindan proinsulin olusumu aksar ve insulin yapimi gerceklesemez. Proinsulin molekulundeki katlanma sorunu endoplazmik retikulumda yikima ugrar. Bu islem endoplazmik retikulumda ciddi bir stres olusturur ve apopitoz ile potansiyel P-hucresi olumune yol acar (2,3,5). Ayrica Garin ve ark. (1) 2010 yilinda yayinladiklari bir makalede, insulin genindeki cekinik mutasyonlarin insulin biyosentezini azaltarak yenidogan diyabetine neden oldugunu bildirmektedirler. Bununla birlikte yenidogan diyabetinde hala bilinmeyen mutasyonlar olabilir. Bizim olgumuzda genetik calisma yapilamadi. Ancak, hastanemizde henuz yayinlanmamis iki yenidogan diyabetli kardeste, Garin'in calismasina benzer sekilde (1), insulin geninde ekzon 1-3 bolgesinde delesyon saptandi. Yenidogan diyabetli olgular genellikle miadinda ve dusuk dogum agirligi ile dogarlar. Hastaligin klinik bulgulari arasinda kilo kaybi, dehidratasyon, ates, aktivite azligi, hiperglisemi ve genellikle ketoneminin eslik etmedigi asidoz tablosu bulunur. Fetal pankreasdan salgilanan insulin ozellikle gebeligin ikinci yarisinda olmak uzere fetusun buyume ve metabolizmasi uzerinde onemli responsibility sahiptir. Anabolik bir hormon olan insulinin intrauterin donemdeki eksikligi bu olgularda gorulen dusuk dogum agirligini aciklamaktadir (7,8). Benzer sekilde olgumuzdaki dusuk dogum agirligi da dusuk insulin duzeyi ile aciklanabilir. Olgu Tartisma Bir olgunun gecici veya kalici diyabet olabilecegini gosterecek herhangi bir klinik bulgu yoktur. Olgularin izleminde, klinik bulgularin duzelmemesi ve insulin gereksiniminin bir yildan uzun verifiable devam etmesi durumunda kalici yenidogan diyabeti dusunulur (8). Gecici yenidogan diyabeti olan hastalarin dogum agirligi daha fazladir ve daha gec tani alirlar. Bu bulgu mutasyonlarin daha az siddette islevsel sonuclar dogurdugu diyabetin gecici seklinde insulin eksikliginin derecesinin daha az oldugu bilgisiyle uyumludur (1). Olgumuzda dogumdan hemen sonra tani konulmasi ve belirgin gelisme geriliginin olmasi nedeniyle kalici yenidogan diyabeti olabilecegi dusunuldu; ancak dogum sonrasi ucuncu ayda kaybedildigi icin bu bozuklugun gecici olup olmadigi anlasilamadi. Yenidogan diyabeti, yasamin brand alti ayi icinde gorulen, pankreas <beta>-hucrelerinde islevsel ya da hucresel bozukluklarla birlikte olusan bir tek details hastaligidir (1-3). Hastaligi portrayal kez 1852 yilinda Kitselle (4) kendi oglunda tanimlamistir. Sikligi 400 000-500 000 canli dogumda bir olarak bildirilmistir. Gecici ve kalici olmak uzere iki klinik alt tipi vardir. Olgularin yaklasik p'inde diyabet kalicidir (1,2,5,6). Yenidogan diyabetinin yaklasik yarisinda KCNJ11, ABCC8 ve INS genlerinde mutasyonlar olmasina karsin, halen 0 kadarinin nedeni bilinmemektedir (1-3). Iki tarafli inmemis testisleri ve mikropenisi (gerilmis penis boyu 1,5 cm, Bir olgunun gecici veya kalici diyabet olabilecegini gosterecek herhangi bir klinik bulgu yoktur. Olgularin izleminde, klinik bulgularin duzelmemesi ve insulin gereksiniminin bir yildan uzun real devam etmesi durumunda kalici yenidogan diyabeti dusunulur (8). Gecici yenidogan diyabeti olan hastalarin dogum agirligi daha fazladir ve daha gec tani alirlar. Bu bulgu mutasyonlarin daha az siddette islevsel sonuclar dogurdugu diyabetin gecici seklinde insulin eksikliginin derecesinin daha az oldugu bilgisiyle uyumludur (1). Olgumuzda dogumdan hemen sonra tani konulmasi ve belirgin gelisme geriliginin olmasi nedeniyle kalici yenidogan diyabeti olabilecegi dusunuldu; ancak dogum sonrasi ucuncu ayda kaybedildigi icin bu bozuklugun gecici olup olmadigi anlasilamadi. Giris Olgu Yenidogan diyabetinin etiolojisinde hala bilinmeyenler mevcut olup otoimmun olmayan, bir tek ill-fated hastaliktir. Olgumuzda goruldugu gibi adacik hucre proteinlerine karsi otoantikorlar yoktur (5,9). Yenidogan diyabeti birincil olarak genetik bir hastaliktir, perk 1 diyabetin dogustan bir sekli degildir. Yapilan calismalarda diyabetin kromozom 6q24 anormallikleri ve glikolitik enzimler, glukokinaz ve pankreatik P-hucresi ATP-duyarli potasyum kanalinin (KATP) iki protein alt birimini (Kir6. 2 ve SUR1) kodlayan genlerde (KCNJ11 ve ABCC8) mutasyonlardan kaynaklanabilecegi gosterilmistir. Ayrica baska genlerde (IPF1, PTF1A, FOXP3, GLIS3, TCF2, EIF2AK3) mutasyonlar da yenidogan diyabetini de iceren coklu-sistem hastaliklarina yol acabilir (1-3,5,10). Nipper yillarda preproinsulin (INS) geninde, insulin yapi ve biyosentezini etkileyen mutasyonlar saptanmistir. Bu mutasyon sonucunda proteinlerin usual katlanmasi bozulacagindan proinsulin olusumu aksar ve insulin yapimi gerceklesemez. Proinsulin molekulundeki katlanma sorunu endoplazmik retikulumda yikima ugrar. Bu islem endoplazmik retikulumda ciddi bir stres olusturur ve apopitoz ile potansiyel P-hucresi olumune yol acar (2,3,5). Ayrica Garin ve ark. (1) 2010 yilinda yayinladiklari bir makalede, insulin genindeki cekinik mutasyonlarin insulin biyosentezini azaltarak yenidogan diyabetine neden oldugunu bildirmektedirler. Bununla birlikte yenidogan diyabetinde hala bilinmeyen mutasyonlar olabilir. Bizim olgumuzda genetik calisma yapilamadi. Ancak, hastanemizde henuz yayinlanmamis iki yenidogan diyabetli kardeste, Garin'in calismasina benzer sekilde (1), insulin geninde ekzon 1-3 bolgesinde delesyon saptandi. Hipoparatirodi, siklikla paratiroid bezlerin islevsel olarak olgunlasmamis olmasi, annede hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerin aplazi veya hipoplazisi (DiGeorge/velokardiyofasiyal sendrom) veya magnezyum eksikliginden kaynaklanabilecegi gibi idiyopatik de olabilir (11). Olgumuzda gorulen PTH dusuklugunun magnezyum tedavisiyle duzelmesi bu durumun magnezyum eksikligine bagli oldugunu dusundurmektedir. Ayrica, hipomagnezemi tablosu beslenme kaynakli olarak degerlendirildi.